כולנו סובלים מהצטננות, ולעתים קרובות. מדוע עד כה לא פיתחנו חסינות נגדה? במילים חסינות אני מתכוון לחסינות כמין.
כולנו סובלים מהצטננות, ולעתים קרובות. מדוע עד כה לא פיתחנו חסינות נגדה? במילים חסינות אני מתכוון לחסינות כמין.
חסינות לאורך זמן מתקבלת באמצעות המערכת החיסונית ההסתגלותית, והיא כרוכה בעיקר בפיתוח נוגדנים המזהים חלקים ספציפיים ( אפיטופים) של חלבוני הפתוגן. הצטננות נגרמת בדרך כלל על ידי סוג של וירוס הנקרא rhinovirus. לנגיפים יש שיעורי מוטציה גבוהים מאוד, המשנים את רצף חלבוני הנגיף ומשנים את תכונותיהם האנטיגניות. כתוצאה מכך זה משנה את יכולתם של נוגדנים לזהות אנטיגן מסוים.
במילים אחרות, אנו מפתחים חסינות לאורך זמן כנגד הנגיף הגורם לנו להצטננות כיום, אך הנגיף שגורם לנו להצטננות כעבור כמה חודשים זה שונה במקצת, ומערכת החיסון ההסתגלותית צריכה להתחיל מאפס.
ההצטננות הנפוצה ביותר היא רינובירוס (HRV), אבל את בעל המקום השני קצת יותר קשה להגדיר. לדוגמא, וירוס סינציטיבי נשימתי (RSV) הוכח שכמעט בכל מקום בכל גיל שנתיים. אני למעשה לא מסכים עם מאמר ה- Wiki בנושא הצטננות שמציב את coronaviruses (ברבים, שלא ברור במאמר) במקום השני. לדוגמא, אם תסתכל על דיווחי מפגשים מבתי חולים, תוכל לגלות שה- RSV ושפעת הם הנפוצים יותר. עכשיו זה אכן נבחר לאלו שהיו חולים מספיק כדי לפנות לטיפול בבית חולים, אך אם תסתכלו על מחקר מעמיק יותר שנערך לאחרונה שנערך באמצעות מרפאות בריאות, שוב תמצאו את נגיף העטרה בהרבה יותר נמוך: / p>
[הערת עריכה, אם מישהו רוצה לקחת את הזמן ל- MathJax באותו טבלה, אנא קדימה. זה נראה גדול מכדי להכניס את הטבלה כטקסט. הנה המקור.]
לפיכך, הצטננות היא זיהום מכל אחד מהנגיפים הנ"ל, וככל הנראה הצטננות היא HRV או RSV. אך כיצד הגוף מגיב לכל אחד מאלה שונה.
ישנם שני סוגים שונים של תגובות חיסוניות בבני אדם: מולדת או אדפטיבית. (כדי לא להגיע לטכניים, אתה יכול לבוא עם תגובות מחוץ לאלו). שתי התגובות מורכבות להפליא, ונחוצות להילחם בהצטננות. מערכת החיסון המולדת נועדה לטפל בתגובות הראשוניות למחוללי המחלה, אך לעיתים קרובות מערכת החיסון ההסתגלותית היא ש"מנקה "(אישור ויראלי הוא הסרת הזיהום) את הזיהום לחלוטין. בזיהום חדש, למערכת החיסון ההסתגלות לוקח כמה ימים להתגבר, ולכן הצטננות יכולה להימשך מספר ימים עד שבועיים. זה כאשר אתה מקבל תאי B המייצרים מספיק נוגדן כדי לנקות את הזיהום. ואז בפעם הבאה שנדבקת ממשהו מאותו סרוטייפ יהיה לך מאגר של תאים שכבר נוצרו כדי ליצור תגובה חיסונית וזה יקרה מהר יותר. לפחות זה מה שגוף האדם מנסה לעשות. נגיפים מנסים "להתחמק" ממערכת החיסון ולהתרבות (מכירים כמובן בכך שמאיישים וירוסים, וכי הם אינם "מנסים" לעשות דבר).
מילת המפתח בתגובה ההסתגלותית היא "רומן". אם הפתוגן מספיק שונה, כלומר האפיטופים שונים מספיק, אז המערכת החיסונית לא תזהה אותו. זו האסטרטגיה העיקרית בה משתמש HRV. תלוי את מי שאתה שואל ישנם בין 96-120 סרוטייפים של HRV, כך ששימוש במספר של כ- 100 נראה סביר (120 הוא מספר עדכני בהרבה והעלייה מתואמת במידה רבה עם כלי אבחון טובים יותר). נראה כי לא קיימים סטריאוטיפים נוספים המתפתחים / משתנים במהירות (אם כי ניתן להעלות על הדעת שהם יכולים), בניגוד להידבק בגרסה מוטציה של ההצטננות שהייתה לך בשנה שעברה, אתה מקבל זן / סרוטיפ אחר שכבר במחזור. לפיכך אם יש לך זיהום שונה ב- HRV פעם בשנה, יש לך כמאה שנים של הצטננות של ריונות רינו (כשאתה ממש מזדקן יש לך בעיות הזדקנות במערכת החיסון).
RSV הוא סיפור אחר. . מלכתחילה אינך מגדיר תגובה חיסונית מתמשכת לנגיף:
(טבלה 10.6. שדה וירולוגיה ; מהדורה 6 . LWW 2013)
למעשה, אני מכיר חוקר שהדביק את חברי המעבדה שלו באותו זן של RSV בדיוק כל 6 חודשים במשך שנים (לפני שאנשים יעצרו דבר כזה ...). מדוע RSV אינו מעורר חסינות מתמשכת - ובעצם חסינות קצרה במיוחד - הוא נושא המחקר הנוכחי.
כפי שניתן לראות בטבלה 10.6, תגובות רירית בדרך כלל אינן ממושכות כמו זיהומים מערכתיים. זה יכול להיות הגיוני מבחינת מאקרו - הריר מנע בהצלחה מהפתוגן להתפשט לשאר הרקמות בגוף, ולכן זה לא קריטי להגיב אליו. ברמה ספציפית יותר אנו יודעים כי יותר IgA מיוצר וה ציטוקינים יכולים להיות שונים. אבל נראה שה- RSV מופחת במיוחד. רעיון מוביל אחד הוא ששניים מהחלבונים המיוצרים על ידי הנגיף, NS1 ו- NS2, גורמים לכך שהתגובה החיסונית אינה מותקנת כראוי. במילים אחרות, הנגיף מייצר חומרים המפריעים במכוון לתגובת החיסון ההסתגלותית. מאמר מעניין שיצא זה עתה מתייחס לרעיון זה למועמד אפשרי לחיסון.